Orthobornavirus
Orthobornavirus è un genere di virus neurotropo appartenente all'ordine Mononegavirales, famiglia Bornaviridae, in possesso di un breve genoma ad RNA a singolo filamento negativo in grado di replicarsi all'interno nucleo cellulare della cellula ospite. Vi appartiene l'agente eziologico della malattia di Borna, una malattia infettiva mortale negli animali (soprattutto cavallo e pecora, ma anche cani, gatti e bovini) e gli agenti eziologici della Dilatazione proventricolare negli uccelli. Fino al 2017 il genere si chiamava Bornavirus.[2]
| Orthobornavirus | |
|---|---|
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| Classificazione scientifica | |
| Dominio | Riboviria |
| Regno | Orthornavirae |
| Phylum | Negarnaviricota |
| Subphylum | Haploviricotina |
| Classe | Monjiviricetes |
| Ordine | Mononegavirales |
| Famiglia | Bornaviridae |
| Genere | Orthobornavirus |
| Specie[1] | |
Storia
modificaLa malattia divenne nota in seguito a una epidemia che si sviluppò nel 1885 nei cavalli della scuderia militare della città tedesca di Borna, donde il nome[3]. Il virus fu isolato nel 1970 da un cavallo, ammalato nel corso di un'altra piccola epidemia, e classificato appartenente alla nuova famiglia Bornaviridae dell'ordine Mononegavirales[4].
È stato ipotizzato che il virus di Borna possa infettare anche l'uomo determinando patologie psichiatriche quali disturbi dell'umore[5][6]; ma l'ipotesi non ha trovato finora conferme convincenti[7].
Interessante è stato il rinvenimento di elementi simili al gene N del Bornavirus, chiamati «Endogenous Borna-like N elements (EBLN)», nel genoma di diverse specie di mammiferi, uomo compreso[3][8].
Caratteristiche del virus
modificaIl virus della malattia de Borna è la specie tipo del genere Orthobornavirus[4]. È un virus con genoma ad RNA a singolo filamento negativo, avvolto da una membrana lipoproteica. Il genoma virale è di 8,9 migliaia di coppie di basi), inferiore pertanto a quello di qualsiasi specie di Mononegavirales, e contiene il materiale necessario per la sintesi di almeno sei proteine virali[4]:
- N (nucleoproteina)
- proteina X (o proteina p10)
- P (fosfoproteina)
- M (proteina della matrice)
- GP (glicoproteina)
- proteina di maggiori dimensioni L (polimerasi)
Si ritiene che il virus raggiunga l'encefalo attraverso il nervo trigemino e si insedi soprattutto nei nuclei della base e nel corno d'Ammone[9]. Il virus entra nella cellula ospite grazie a un meccanismo di endocitosi mediato da un recettore non ancora identificato. Come tutti i virus con genoma a RNA a singolo filamento negativo, l'RNA virale non può legarsi direttamente ai ribosomi della cellula infettata, ma deve prima essere trascritto in molecole di antigenoma complementare (cRNA) ad opera della RNA-polimerasi associata al virione. Il virus si replica nel nucleo della cellula infettata, unico membro dei Mononegavirales a comportarsi in questa maniera[9]. La cellula infettata non viene lisata e l'infezione della cellula sarà persistente. Attorno alle lesioni si sviluppa un infiltrato caratterizzato da linfociti T helper CD4+ e CD8+[9]. Si innesca pertanto una encefalomielite immuno-mediata, senza intervento di anticorpi[10].
Note
modifica- ^ Virus Taxonomy: 2019 Release, su talk.ictvonline.org, International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV), luglio 2019. URL consultato il 16 luglio 2020.
- ^ Dennis Rubbenstroth et al., Renaming of the genus Bornavirus (order Mononegavirales) and its included species (ZIP), su talk.ictvonline.org, International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV). URL consultato il 16 luglio 2020.
- ^ a b Evolutionary Surprise: Eight Percent of Human Genetic Material Comes from a Virus, ScienceDaily, 25 dicembre 2010.
- ^ a b c Lipkin WI, Briese T., «Bornaviridae». In: Knipe DM, Howley RM (editors), Virology. 5th ed. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins; 2007. pp. 1829–51.
- ^ Lieb K, Staeheli P. «Borna disease virus--does it infect humans and cause psychiatric disorders?» J Clin Virol. 2001 May;21(2):119-27, PMID 11378492
- ^ Dietrich DE, Bode L. «Human Borna disease virus-infection and its therapy in affective disorders». APMIS Suppl.' 2008;(124):61-5, PMID 18771101
- ^ Na KS, Tae SH, Song JW, Kim YK. «Failure to detect borna disease virus antibody and RNA from peripheral blood mononuclear cells of psychiatric patients». Psychiatry Investig. 2009 Dec;6(4):306-12. Epub 2009 Nov 5. PMID 20140130
- ^ Keizo Tomonaga, Masayuki Horie (2010), «Endogenous non-retroviral RNA virus elements in mammalian genomes». Nature, 463(7277):9–128, PMID 20054395 DOI: 10.1038/nature08695
- ^ a b c Bilzer T, Planz O, Lipkin WI, Stitz L. (1995) «Presence of CD4+ and CD8+ T cells and expression of MHC class I and MHC class II antigen in horses with Borna disease virus-induced encephalitis». Brain Pathol. Jul;5(3):223-30, PMID 8520721
- ^ Bilzer T, Stitz L. «Immunopathogenesis of virus diseases affecting the central nervous system». Crit Rev Immunol. 1996;16(2):145-222, PMID 8879942
Bibliografia
modifica- Planz O, Pleschka S, Wolff T. (2009) «Borna disease virus: a unique pathogen and its interaction with intracellular signalling pathways». Cell Microbiol. Jun;11(6):872-9, PMID 19290912 DOI: 10.1111/j.1462-5822.2009.01310.x
- Kamhieh, S. and Flower, R.L.P. (2006) «Borna Disease Virus (BDV) infection in cats. A concise review based on current knowledge». Veterinary Quarterly. 28(2):65-73 (pdf[collegamento interrotto])
Altri progetti
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Collegamenti esterni
modifica- NCBI Taxonomie browser, su ncbi.nlm.nih.gov.
- ICTVdB Virus Code, su ictvdb.org. URL consultato il 24 dicembre 2010 (archiviato dall'url originale il 4 marzo 2016).
- Genoma completo, su ncbi.nlm.nih.gov.
