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Tessuto adiposo sottocutaneo

parte del tessuto adiposo bianco situata al di sotto della pelle, distribuita prevalentemente nelle zone inferiori del corpo (zona gluteo-femorale) e nell'area addominale superficiale
(Reindirizzamento da Grasso sottocutaneo)

Il Tessuto adiposo sottocutaneo o periferico detto anche Grasso sottocutaneo o periferico, all'inglese Subcutaneous adipose tissue (SCAT) o Subcutaneous fat, rappresenta quella parte del tessuto adiposo bianco (WAT) situata al di sotto della pelle, la cui distribuzione è prevalente nelle zone inferiori del corpo (zona gluteo-femorale) e nell'area addominale superficiale.

Definizione

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Il Tessuto adiposo sottocutaneo (SCAT) è situato in molte regioni corporee, ma è predominante nelle aree delle cosce, anche e natiche. Anche il tessuto adiposo sottocutaneo addominale può essere una tipica zona di accumulo, che non è da confondere con il tessuto adiposo viscerale, riguardante il deposito lipidico addominale profondo, situato tra organi interni. Ciò nonostante, anche il grasso sottocutaneo addominale è connesso con il grasso viscerale e alle patologie ad esso connesse come l'insulinoresistenza[1]. È stato dimostrato che il tessuto adiposo sottocutaneo è la maggiore fonte di acidi grassi liberi (FFA o NEFA) circolanti, e contribuisce al rilascio nel sangue di più dell'85% degli FFA[2][3][4][5], al contrario del grasso viscerale, che in condizioni normali contribuisce al rilascio di solo il 5-10% degli FFA[2].

Rispetto al grasso viscerale, il grasso sottocutaneo è più sensibile all'azione lipogenetica (accumulo di grasso) dell'insulina, l'ormone responsabile dell'accumulo di grassi nel tessuto adiposo[6][7]. Questo significa che l'attività dell'insulina (prevalentemente in risposta all'ingestione di carboidrati) sopprime maggiormente il rilascio di grassi (lipolisi) nel tessuto adiposo sottocutaneo. La lipolisi è il processo metabolico che prevede il catabolismo o la mobilizzazione dei grassi depositati, i trigliceridi, che vengono scissi a tre molecole di acidi grassi e una di glicerolo e immessi nel torrente sanguigno. È stato osservato che l'insulina sopprime la lipolisi, per circa la metà nel tessuto adiposo viscerale rispetto ai depositi sottocutanei delle regioni inferiori[8]. In altri termini il grasso viscerale è più facilmente soggetto al rilascio di acidi grassi nel sangue rispetto a quello sottocutaneo perché meno sensibile all'attività insulinica. Tale osservazione coincide col fatto che i depositi di grasso viscerale hanno il maggiore tasso di turnover (ricambio), i depositi di grasso sottocutaneo a livello addominale (posto più superficialmente rispetto a quello viscerale) hanno un tasso intermedio, mentre i depositi sottocutanei nella zona gluteo-femorale subiscono un ricambio relativamente più lento[9].

Un altro motivo per cui il grasso sottocutaneo è meno soggetto al ricambio e al rilascio o mobilizzazione di acidi grassi, è la minore sensibilità alle catecolammine se comparato al grasso viscerale. La catecolammine, essenzialmente rappresentate da adrenalina e noradrenalina, sono associate al processo della lipolisi. Per la precisione, in linea con i punti precedenti, la lipolisi degli adipociti a livello viscerale sono più sensibili alla stimolazione β-adrenergica delle catecolammine se comparati agli adipociti sottocutanei addominali[10][11][12][13], che a loro volta sono più sensibili all'effetto lipolitico delle catecolammine rispetto alle cellule adipose sottocutanee situate nelle regioni inferioria[14][15].

Differenze regionali sono state ritrovante anche nella captazione di glucosio basale o indotta dall'insulina. La captazione di glucosio è maggiore nel grasso omentale rispetto a quello sottocutaneo[16][17][18][19] per via di una maggiore distribuzione dei trasportatori di glucosio GLUT-4[17][20]. Tuttavia, mentre gli adipociti viscerali sono resistenti all'effetto anti-lipolitico dell'insulina se comparati agli adipociti addominali sottocutanei[7][21], non sono state osservate differenze nella captazione di glucosio legate alla sensibilità insulinica[16][17][18][19].

Fattori sessuali

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Il tessuto adiposo sottocutaneo accumulato nelle regioni inferiori è tendenzialmente maggiore nelle donne rispetto agli uomini con la stessa massa grassa, mentre non sono state osservate differenze nelle dimensioni degli adipociti nel grasso sottocutaneo addominale[22][23][24]. I maggiori livelli di grasso sottocutaneo nelle donne rispetto agli uomini può essere attribuito agli ormoni sessuali femminili (come l'estradiolo)[25], e ad un aumento del numero degli adipociti[24].

Nonostante le limitate evidenze scientifiche, è stato notato che nelle donne il deposito degli acidi grassi alimentari derivanti dal pasto aumenta in proporzione alla massa del tessuto adiposo sottocutaneo nelle zone inferiori, mentre non è stata osservata alcuna associazione tra il relativo deposito lipidico nel tessuto adiposo sottocutaneo addominale e l'adiposità[26]. Con l'incremento dell'adiposità, e mantenendo la capacità di depositare acidi grassi nel tessuto adiposo nella zona gluteo-femorale ma non nei depositi addominali, si promuove nelle donne lo sviluppo del fenotipo costituzionale ginoide, caratterizzato appunto dalla predisposizione all'accumulo nelle zone inferiori. Al contrario, gli uomini presentano tendenzialmente una maggiore capacità di assimilazione di acidi grassi da parte del tessuto sottocutaneo addominale rispetto alle zone gluteo-femorali[27].

La lipoproteina lipasi (LPL) è l'enzima che, una volta attivato, è responsabile del deposito di trigliceridi nel tessuto adiposo. Le differenze specifiche dell'attività della LPL legate al sesso determinano la predisposizione all'accumulo lipidico in diverse zone degli uomini e delle donne. Nelle donne, l'attività della LPL del tessuto adiposo sottocutaneo nella zona gluteo-femorale e addominale, e del tessuto adiposo viscerale, è stata positivamente correlata con le dimensioni delle cellule adipose in tali aree[28]. In maniera simile negli uomini l'attività della LPL incrementa nel tessuto adiposo sottocutaneo delle cosce e dell'addome, e nel grasso viscerale[10][28]. In generale, è stata osservata nelle donne una maggiore attività della LPL nel tessuto adiposo sottocutaneo rispetto al viscerale che negli uomini[7][13][29]. Quindi gli adipociti del grasso sottocutaneo sono di maggiori dimensioni rispetto al grasso viscerale delle donne. Mentre negli uomini, l'attività della LPL è risultata essere maggiore nel tessuto adiposo viscerale rispetto a quello sottocutaneo[29][30][31]. In relazione all'attività della LPL e all'accumulo di trigliceridi, è stato suggerito che il flusso ematico del tessuto adiposo nel periodo post-prandiale sia un fattore determinante nelle differenze legate al sesso e ai depositi nell'accumulo adiposo[32]. Nelle donne, a seguito del pasto l'aumento del flusso ematico viene osservato nel tessuto adiposo delle regioni inferiori, ma ciò non succede negli uomini[32]. In linea con queste conclusioni, la sintesi dei trigliceridi dal glucosio nelle donne è minore nel grasso omentale (viscerale) rispetto al grasso sottocutaneo addominale[10][33], mentre negli uomini è simile in entrambi i comparti[10].

Percentuale di grasso per maschi e femmine

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Uomo (70 Kg)[34][35]

  • Grasso totale: 10,5 kg; 15%
  • Essenziale: 2,1 kg; 3%
  • Depositi: 8,3 kg; 12%
  • Sottocutaneo: 3,1 kg; 4%
  • Intermuscolare: 3,3 kg; 5%
  • Intramuscolare: 0,8 kg; 1%
  • Viscerale: 1 kg; 1%

Donna (56,8 Kg)[34][35]

  • Grasso totale: 15,3 kg; 27%
  • Essenziale: 4,9-6,8 kg, 9-12%
  • Depositi: 8,5-10,4 kg; 15-18%
  • Sottocutaneo: 5,1 kg; 9%
  • Intermuscolare: 3,5 kg; 6%
  • Intramuscolare: 0,6 kg; 1%
  • Viscerale: 1,2 kg; 2%

Note

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  1. ^ Goodpaster et al. Subcutaneous abdominal fat and thigh muscle composition predict insulin sensitivity independently of visceral fat. Diabetes. 1997 Oct;46(10):1579-85.
  2. ^ a b Nielsen et al. Splanchnic lipolysis in human obesity. J Clin Invest. 2004 June 1; 113(11): 1582–1588.
  3. ^ Basu et al. Systemic and regional free fatty acid metabolism in type 2 diabetes. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001 Jun;280(6):E1000-6.
  4. ^ Guo et al. Regional postprandial fatty acid metabolism in different obesity phenotypes. Diabetes. 1999 Aug;48(8):1586-92.
  5. ^ Martin et al. Effects of body fat distribution on regional lipolysis in obesity. J Clin Invest. 1991 Aug;88(2):609-13.
  6. ^ Bolinder et al. Differences at the receptor and postreceptor levels between human omental and subcutaneous adipose tissue in the action of insulin on lipolysis. Diabetes. 1983 Feb;32(2):117-23.
  7. ^ a b c Mauriège et al. Regional variation in adipose tissue metabolism of severely obese premenopausal women. J Lipid Res. 1995 Apr;36(4):672-84.
  8. ^ Meek et al. Insulin regulation of regional free fatty acid metabolism. Diabetes. 1999 Jan;48(1):10-4.
  9. ^ Frayn KN. Regulation of fatty acid delivery in vivo. Adv Exp Med Biol. 1998;441:171-9.
  10. ^ a b c d Edens et al. In vitro lipid synthesis in human adipose tissue from three abdominal sites. Am J Physiol. 1993 Sep;265(3 Pt 1):E374-9.
  11. ^ Reynisdottir et al. Comparison of hormone-sensitive lipase activity in visceral and subcutaneous human adipose tissue. J Clin Endocrinol Metab. 1997 Dec;82(12):4162-6.
  12. ^ Richelsen et al. Regional differences in triglyceride breakdown in human adipose tissue: effects of catecholamines, insulin, and prostaglandin E2. Metabolism. 1991 Sep;40(9):990-6.
  13. ^ a b Tchernof et al. Regional differences in adipose tissue metabolism in women: minor effect of obesity and body fat distribution. Diabetes. 2006 May;55(5):1353-60.
  14. ^ Smith et al. Regional differences and effect of weight reduction on human fat cell metabolism. Eur J Clin Invest. 1979 Oct;9(5):327-32.
  15. ^ Rebuffé-Scrive et al. Fat cell metabolism in different regions in women. Effect of menstrual cycle, pregnancy, and lactation. J Clin Invest. 1985 Jun;75(6):1973-6.
  16. ^ a b Lundgren et al. Glucocorticoids down-regulate glucose uptake capacity and insulin-signaling proteins in omental but not subcutaneous human adipocytes. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Jun;89(6):2989-97.
  17. ^ a b c Marette et al. Regional variation in adipose tissue insulin action and GLUT4 glucose transporter expression in severely obese premenopausal women. Diabetologia. 1997 May;40(5):590-8.
  18. ^ a b Stolic et al. Glucose uptake and insulin action in human adipose tissue--influence of BMI, anatomical depot and body fat distribution. Int J Obes Relat Metab Disord. 2002 Jan;26(1):17-23.
  19. ^ a b Westergren et al. Glucose transport is equally sensitive to insulin stimulation, but basal and insulin-stimulated transport is higher, in human omental compared with subcutaneous adipocytes. Metabolism. 2005 Jun;54(6):781-5.
  20. ^ Veilleux et al. Glucose transporter 4 and insulin receptor substrate-1 messenger RNA expression in omental and subcutaneous adipose tissue in women. Metabolism. 2009 May;58(5):624-31.
  21. ^ Zierath et al. Regional difference in insulin inhibition of non-esterified fatty acid release from human adipocytes: relation to insulin receptor phosphorylation and intracellular signalling through the insulin receptor substrate-1 pathway. Diabetologia. 1998 Nov;41(11):1343-54.
  22. ^ Fried SK, Kral JG. Sex differences in regional distribution of fat cell size and lipoprotein lipase activity in morbidly obese patients. Int J Obes. 1987;11(2):129-40.
  23. ^ Mundi et al. Body Fat Distribution, Adipocyte Size, and Metabolic Characteristics of Nondiabetic Adults. J Clin Endocrinol Metab. 2010 January; 95(1): 67–73.
  24. ^ a b Tchoukalova et al. Subcutaneous adipocyte size and body fat distribution. Am J Clin Nutr. 2008 Jan;87(1):56-63.
  25. ^ Elbers et al. Effects of sex steroid hormones on regional fat depots as assessed by magnetic resonance imaging in transsexuals. Am J Physiol. 1999 Feb;276(2 Pt 1):E317-25.
  26. ^ Koutsari et al. Plasma free fatty acid storage in subcutaneous and visceral adipose tissue in postabsorptive women. Diabetes. 2008 May;57(5):1186-94.
  27. ^ Shadid et al. Direct free fatty acid uptake into human adipocytes in vivo: relation to body fat distribution. Diabetes. 2007 May;56(5):1369-75. Epub 2007 Feb 7.
  28. ^ a b Votruba SB, Jensen MD. Regional fat deposition as a factor in FFA metabolism. Annu Rev Nutr. 2007;27:149-63.
  29. ^ a b Rebuffé-Scrive et al. Metabolism of adipose tissue in intraabdominal depots of nonobese men and women. Metabolism. 1989 May;38(5):453-8.
  30. ^ Boivin et al. Regional differences in adipose tissue metabolism in obese men. Metabolism. 2007 Apr;56(4):533-40.
  31. ^ Mårin et al. The morphology and metabolism of intraabdominal adipose tissue in men. Metabolism. 1992 Nov;41(11):1242-8.
  32. ^ a b Romanski et al. Meal fatty acid uptake in adipose tissue: gender effects in nonobese humans. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2000 Aug;279(2):E455-62.
  33. ^ Maslowska et al. Regional differences in triacylglycerol synthesis in adipose tissue and in cultured preadipocytes. J Lipid Res. 1993 Feb;34(2):219-28.
  34. ^ a b Albert Richard Behnke, Jack H. Wilmore. Evaluation and regulation of body build and composition. Prentice-Hall, 1974. ISBN 0132922843
  35. ^ a b Peter Nathan Lohman. Schoenberg's atonal procedures: a non-serial analytic approach to the instrumental works, 1908-1921. Ohio State University, 1981

Bibliografia

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Voci correlate

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