Interleuchina 33
L'interleuchina 33 (o IL-33) è una citochina appartenente alla famiglia delle interleuchine, più precisamente al gruppo di proteine IL-1. IL-33 è un potente induttore della risposta immunitaria ad opera dei linfociti T helper della linea Th2 ed è un importante mediatore dei processi di guarigione delle mucose e del tessuto epiteliale.[1] Quando l'interleuchina 33 si trova legata al suo recettore ST2, questo complesso molecolare può anche promuovere risposte immunitarie della popolazione Th1 dei linfociti T helper, a seconda che il complesso attivi o meno l'interleuchina 12.[2] L'associazione tra l'IL-33 e il suo recettore ST2 può essere protettiva in alcune condizioni ma patogenica in altre, poiché il complesso molecolare svolge un duplice ruolo nei disturbi infiammatori.[3][4] Il ruolo infiammatorio dell'interleuchina 33 è stato riscontrato in molte malattie, come l'arterite a cellule giganti,[5] l'atresia biliare[6] e la broncopneumopatia cronica ostruttiva.[7]
Il gene che codifica per l'IL-33 è situato sul cromosoma 9 negli esseri umani.
L'interleuchina 33 risulta coinvolta anche nella genesi dell'asma, della dermatite atopica, delle patologie reumatiche a eziologia infiammatoria[8] (come l'artrite reumatoide), della rettocolite ulcerosa[9] e di alcuni tipi di sindrome mieloproliferativa.[10]
Note
modifica- ^ (EN) Loris R Lopetuso, Franco Scaldaferri, Theresa T Pizarro, Emerging role of the interleukin (IL)-33/ST2 axis in gut mucosal wound healing and fibrosis, in Fibrogenesis & Tissue Repair, vol. 5, n. 1, 2012, p. 18, DOI:10.1186/1755-1536-5-18, ISSN 1755-1536, PMID 23062310. URL consultato il 4 aprile 2023.
- ^ (EN) Foo Y. Liew, Nick I. Pitman, Iain B. McInnes, Disease-associated functions of IL-33: the new kid in the IL-1 family, in Nature Reviews Immunology, vol. 10, n. 2, febbraio 2010, pp. 103–110, DOI:10.1038/nri2692, ISSN 1474-1733, 1474-1741. URL consultato il 4 aprile 2023.
- ^ (EN) Vladislav Volarevic, Marina Mitrovic, Marija Milovanovic, Ivanka Zelen, Protective role of IL-33/ST2 axis in Con A-induced hepatitis, in Journal of Hepatology, vol. 56, n. 1, gennaio 2012, pp. 26–33, DOI:10.1016/j.jhep.2011.03.022. URL consultato il 4 aprile 2023.
- ^ (EN) Bergis D, Kassis V, Ranglack A, Koeberle V, Piiper A, Kronenberger B et al., High serum levels of the interleukin-33 receptor soluble ST2 as a negative prognostic factor in hepatocellular carcinoma, in Transl. Oncology, vol. 6, n. 3, 2013, pp. 311–8.
- ^ (EN) Francesco Ciccia, Riccardo Alessandro, Aroldo Rizzo, Stefania Raimondo, IL-33 is overexpressed in the inflamed arteries of patients with giant cell arteritis, in Annals of the Rheumatic Diseases, vol. 72, n. 2, febbraio 2013, pp. 258–264, DOI:10.1136/annrheumdis-2012-201309, ISSN 0003-4967, 1468-2060. URL consultato il 4 aprile 2023.
- ^ (EN) Rui Dong, Kuiran Dong, Xuan Wang, Gong Chen, Interleukin-33 overexpression is associated with gamma-glutamyl transferase in biliary atresia, in Cytokine, vol. 61, n. 2, febbraio 2013, pp. 433–437, DOI:10.1016/j.cyto.2012.10.035. URL consultato il 4 aprile 2023.
- ^ (EN) Derek E. Byers, Jennifer Alexander-Brett, Anand C. Patel, Eugene Agapov, Long-term IL-33–producing epithelial progenitor cells in chronic obstructive lung disease, in Journal of Clinical Investigation, vol. 123, n. 9, 3 settembre 2013, pp. 3967–3982, DOI:10.1172/JCI65570, ISSN 0021-9738, PMID 23945235. URL consultato il 4 aprile 2023.
- ^ (EN) Liew FY, Pitman NI, McInnes IB, Disease-associated functions of IL-33: the new kid in the IL-1 family, in Nature Review: Immunology, vol. 10, 103–110, 2010.
- ^ (EN) Pastorelli L, Garg RR, Hoang SB et al., Epithelial-derived IL-33 and its receptor ST2 are dysregulated in ulcerative colitis and in experimental Th1/Th2 driven enteritis, in Proc Natl Acad Sci U S A, vol. 107, 2010, pp. 8017–8022. URL consultato il 4 aprile 2023.
- ^ (EN) Mager LF, Riether C, Schürch CM et al., IL-33 signaling contributes to the pathogenesis of myeloproliferative neoplasms, in Journal of Clinical Investigation, vol. 2015, n. 125, 2015, pp. 2579-2591. URL consultato il 4 aprile 2023.
