Tono vagale
La definizione di tono vagale si riferisce all'attività del nervo vago, un componente fondamentale del sistema nervoso parasimpatico che è una delle due branche del sistema nervoso autonomo. Tale ramo del sistema nervoso autonomo non è controllato in maniera cosciente dall'individuo ed è in larga parte responsabile della regolazione di numerosi distretti corporei in stato di riposo. L'attività vagale è responsabile del controllo di innumerevoli processi fisiologici di regolazione quali: riduzione della frequenza cardiaca, vasodilatazione/vasocostrizione dei vasi sanguinei, attività ormonale e di regolazione nel distretto cardiaco, polmonare, digerente. È altresì responsabile del controllo della sensibilità gastrointestinale, motilità e infiammazione.[1]
In questa trattazione, il concetto di tono vagale si riferisce all'effetto che il sistema parasimpatico esercita su vari distretti corporei con una modalità pressoché continua, una sorta di contributo vagale costantemente esercitato. Mentre il tono vagale di base è costante, il grado di stimolazione aggiuntiva (rispetto al tono basale) è regolato da un'azione di bilanciamento fra gli effetti dei sistemi simpatico e parasimpatico. Nonostante la sovradescritta dualità, è stato dimostrato come il tono vagale rifletta principalmente l'attivazione o disattivazione del sistema parasimpatico. Il tono vagale è tipicamente considerato nel contesto della regolazione della funzionalità cardiaca, ma è allo stesso tempo impiegato nello studio della regolazioni delle emozioni e in generale in numerosi processi che alterano, o sono alterati da variazioni dell'attività parasimpatica.[2][3]
La misura del tono vagale, in aggiunta alla sua quantificazione e stima, può essere ottenuta per mezzo di tecniche invasive e non invasive. Nel primo caso, la stimolazione del nervo vago è tipicamente manuale o elettrica. La letteratura al riguardo è ridotta e riporta un numero esiguo di esperimenti o studi clinici. Nel secondo caso, tecniche di natura non invasiva sono largamente impiegate e si basano principalmente sull'analisi della frequenza cardiaca e variabilità cardiaca.[4][5][6]
Quantificazione non invasiva del tono vagale
modificaNella maggior parte dei casi, il tono vagale non è direttamente misurato con tecniche di natura invasiva. La procedura più largamente impiegata al fine della quantificazione del tono vagale consiste nello studio dei processi che sono modificati dall'azione del nervo vago, nello specifico la frequenza cardiaca e la variabilità cardiaca. In generale, è possibile affermare che un aumento del tono vagale (e quindi un'attivazione vagale) è associata a una diminuzione della frequenza cardiaca e un'aumentata variabilità cardiaca. Al contrario, in un protocollo di tilt test, la diminuzione del tono vagale è un meccanismo fisiologico è stato descritto come un indicatore indiretto del benessere cardiovascolare.[7]
Innervazione vagale cardiaca
modificaLa frequenza cardiaca è in larga parte controllata dall'attività delle cellule pacemaker della regione interna del cuore. Nel caso di un soggetto sano, le cellule capaci di produrre impulsi ritmici sono situate al confine fra gli atri e la vena cava chiamato nodo senoatriale. Tali cellule cardiache sono in grado di generare attività elettrica in modo autonomo. Come risultato, le cellule del nodo generano spontaneamente attività contrattile che è poi propagata per mezzo del sistema di conduzione cardiaco. Il risultato di questa generazione e propagazione di impulsi risulta in un regolare ritmo cardiaco.[1]
In assenza di stimoli esterni, gli impulsi provenienti dal nodo senoatriale contribuiscono al mantenimento di un ritmo cardiaco regolare, nell'intervallo di 60-100 battiti al minuto (bpm).[8] In aggiunta alla condizione sovra descritta le due branche del sistema nervoso autonomo agiscono in modo complementare, accelerando o riducendo la frequenza cardiaca rispettivamente. In questa ultima istanza, il nervo vago agisce sul nodo senoatriale rallentando la conduttività e modulando conseguentemente il tono vagale. Questa modulazione è mediata dal neurotrasmettitore aceticolina il quale modifica le correnti di ioni delle cellule cardiache.[4]
Dato il ruolo chiave dell'azione del nervo vago nella regolazione della frequenza cardiaca, il tono vagale può essere quantificato indagando le modificazioni della variabilità cardiaca indotte da quest'ultimo. Questa metodologia non invasiva di quantificazione del tono vagale rappresenta la principale modalità grazie alla quale è possibile analizzare e quantificare l'azione del nervo vago.[5]
Aritmia respiratoria sinusale
modificaL' aritmia sinusale respiratoria (RSA) è nella maggior parte dei casi una fisiologica variazione della frequenza cardiaca che caratterizza ogni ciclo cardiaco. Nello specifico, la frequenza cardiaca aumenta durante l'inspirazione e decresce durante l'espirazione.[1] RSA fu osservata per la prima volta da Carl Ludwig ma la genesi del fenomeno e i meccanismi fisiologici alla base della stessa sono ancora oggigiorno motivo di discussione all'interno della comunità scientifica.[9] RSA è stata descritta in soggetti umani in età infantile ed adulta.[1][10] Il fenomeno è stato descritto e documentato in varie specie viventi.[11][12][13]
Durante la fase inspiratoria la pressione intratoracica decresce a causa dalla contrazione, dei movimenti del diaframma e dell'espansione della cavità toracica. Conseguentemente, si verifica un abbassamento della pressione atriale che permette un maggiore flusso di sangue verso il cuore. Tale incremento nell'apporto di sangue attiva i barocettori che agiscono riducendo il tono vagale. Il risultato di questa cascata di eventi è l'aumento della frequenza cardiaca.[1]
Al contrario, durante la fase espiratoria, il diaframma si rilassa, e muovendosi verso l'alto diminuisce l'estensione della cassa toracica causando un aumento della pressione intratoracica. L'effetto di un aumento della pressione ha come risultato una riduzione dell'espansione dell'atrio, un'inibizione del ritorno venoso e un'inferiore attivazione dei barocettori. In questo caso, il tono vagale non è soppresso come durante la fase dell'inspirazione e di conseguenza risulta in grado di ridurre la frequenza cardiaca.[1]
RSA come stimatore del tono vagale
modificaCome descritto in precedenza, è oggigiorno largamente dimostrato come le due branche del sistema nervoso autonomo si influenzino reciprocamente ed indipendentemente. Al fine di quantificare questi differenti contributi, nel tempo sono stati sviluppati un numero consistente di indici. Negli ultimi anni, sono stati pubblicati numerosi studi volti a dimostrare come RSA possa rappresentare uno strumento affidabile per indagare il tono vagale con una modalità non invasiva. I risultati comprendono principalmente l'ambito fisiologico e comportamentale e la loro validati per mezzo di studi clinici.[15][16][17] Il principale vantaggio della quantificazione del tono vagale per mezzo di RSA risiede nella possibile di calcolare tale indice da una singola registrazione del segnale elettrocardiogramma (ECG) recording.[18] A seguito di questa modalità di indagine si sono affiancati altresì numerosi approcci multivariati che non considerano solo il segnale ECG ma l'interazione fra quest'ultimo ed il segnale respiratorio.[14][19]
Contrariamente alle teorie sovra descritte, la quantificazione del tono vagale utilizzando RSA è stato contestato da vari autori.[9][20] È stato discusso come RSA sia inequivocabilmente correlata al controllo vagale ma allora stesso tempo sia originata da due differenti meccanismi: un contributo tonico ed un contributo fasico. Questi meccanismi mostrano differenti dinamiche ed origini cosicché risulta fondamentale quantificare i differenti contributi che contribuiscono alla generazione del fenomeno RSA. È stato inoltre osservato come le componenti tonica e fasica non siano del tutto indipendenti una dall'altra.[1]
Nonostante le attuali limitazioni nella quantificazione dell'aritmia respiratoria sinusale, questa ultima è considerato uno strumento affidabile per la quantificazione dell'attività vagale cardiaca e di conseguenza uno stimatore del tono vagale.[1]
Risultati di studi biologici
modificaLa più accreditata ipotesi in grado di descrivere le motivazioni della correlazione fra RSA e tono vagale descrive l'aritmia sinusale respiratoria come una modalità di riposo intrinseca del sistema cardiopolmonare.[21] La teoria suggerisce come negli animali e negli usa RSA possa contribuire ad un risparmio energico per entrambi il sistema cardiaco e respiratorio riducendo la frequenza cardiaca e conseguentemente il numero di battiti per ciclo respiratorio. Un'ulteriore ipotesi a supporto è il meccanismo di risparmio energetico durante i cicli di riperfusione.[22][23]
Nell'ambito delle ricerca riguardanti la fisiologia, RSA aumenta in soggetti in stato di riposo e decresce in soggetti in stato di stress o tensione.[21] RSA aumenta in posizione supina e decresce in posizione prona. RSA è in media maggiormente pronunciata durante il giorno rispetto alla notte. Un'applicazione in cui è stata largamente utilizzata è la quantificazione della diminuzione del tono vagale durante il tilt test.[7][24]
Come considerazione generale, il fenomeno di RSA decresce all'aumentare dell'età: è maggiormente pronunciata in neonati e bambini mentre la sua entità tende a scomparire gradualmente in età adulta.[25] È stato inoltre osservato che in adulti con eccellente salute cardiovascolare, come sportivi agonisti, RSA è maggiormente pronunciata e allo stesso modo maggiormente pronunciate il tono vagale di base. Al contrario RSA è soppressa in soggetti diabetici e con disturbi cardiovascolari.[26]
Risultati di studi psicologici e comportamentali
modificaLa grande maggioranza delle ricerche in ambito psicologico (studi comportamentali, studi sulle interazioni sociali e psicologia umana) sono focalizzati nell'ambito neonatale o della prima infanzia.[25] La motivazione risiede nello studio dello sviluppo neonatale per mezzo di metodologie quantitative ed affidabili. I ricercatori hanno focalizzato la loro attenzione nella detezione del tono vagale di base, trattando quest'ultimo come un potenziale indice predittivo del comportamento o cercando di esaminarne la relazione con lo stato di salute mentale nel caso di patologie quali ansia ed altri disturbi del comportamento.[27]
La teoria Polyvagal di Porges [28] fornisce il più influente ed accreditato modello capace di descrivere le differenze fra il tono vagale di base e la cosiddetta reattività vagale che consiste nell'aumento o diminuzione del tono vagale come risposta ad un determinato stimolo esterno.[29][30][31] Il modello descrive il tono vagale come una misura differenziale fra il contributo vagale di base e la corrispondente variazione indotta da un'azione che richiede un contributo attivo da parte del soggetto. La teoria Polyvagal definisce una regolazione vagale come soddisfacente quando quest'ultima è accompagnata da una soppressione della RSA che a sua volta è collegata ad un aumento del metabolismo ed un aumento della frequenza cardiaca.[25]
Nonostante l'ipotizzato legame fra riduzione del tono vagale e studi riguardanti il comportamento ed le interazioni sociali (come ampiamente descritto dalla teoria di Porges), i ricercatori si sono principalmente focalizzati sull'analisi del tono vagale di base. Esempi sono i risultati riportanti una ridotta RSA di base in infanti diagnosticati con autismo rispetto a soggetti sani.[32] Ricerche dimostrano come bambini maggiormente legati alle proprie madri mostrano maggiore reattività agli stimoli, minore inibizione nelle relazioni e maggiore tono vagale di base, come conferma dell'effetto di regolazione attuato dal nervo vago. Anche in questo ultimo caso, la stima dell'attività vagale per mezzo di RSA si è dimostrato un affidabile predittore in ambito psicologico e di dinamica delle interazioni.[33]
Ulteriori parametri estratti dalla variabilità cardiaca
modificaLa stima del tono vagale basata sulla variabilità della frequenza cardiaca è quantificabile da numerosi altri parametri rispetto all'uso della sola RSA. Esempi sono l'uso degli indici di variabilità battito-battito quali RMSSD come riportato dalla The Task Force of the European Society of Cardiology and Heart Rhythm Society.[34] L'analisi in frequenza della variabilità cardiaca nell'intervallo di frequenze 0.15-0.4 Hz è stata descritta come capace di quantificare il tono vagale.[24] Nello specifico contesto della risposta vagale nei protocolli di tilt, l'indice di variabilità RMSSD ha dimostrato una significativa diminuzione a seguito della manovra come riportato da Myers.[35] Un ulteriore metodo utilizzato per la quantificazione del tono vagale è rappresentato dal calcolo della potenza associata alle alte frequenze nello spettro della variabilità cardiaca.[7][34] Un esempio di implementazione di quest'ultima metodologia è descritta dalla variazione della bilancia simpato-vagale durante la pratica di ipnosi. Risultati mostrano come l'ipnosi sia in grado di modificare la variabilità cardiaca, modificando la l'interazione fra sistema simpatico e vagale. Nello specifico è osservabile un aumento del tono vagale a discapito dell'azione del sistema simpatico.[36]
Note
modifica- ^ a b c d e f g h Berntson GG, Cacioppo JT, Quigley KS, Respiratory sinus arrhythmia: autonomic origins, physiological mechanisms, and psychophysiological implications, in Psychophysiology, vol. 30, n. 2, marzo 1993, pp. 183–96, DOI:10.1111/j.1469-8986.1993.tb01731.x, PMID 8434081.
- ^ Lisa M. Diamond, Christopher P. Fagundes e Molly R. Butterworth, Attachment Style, Vagal Tone, and Empathy During Mother-Adolescent Interactions, in Journal of Research on Adolescence, vol. 22, n. 1, 2011, pp. 165–184, DOI:10.1111/j.1532-7795.2011.00762.x.
- ^ Grossman P, Wilhelm FH, Spoerle M, Respiratory sinus arrhythmia, cardiac vagal control, and daily activity, in American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology, vol. 287, n. 2, agosto 2004, pp. H728-34, DOI:10.1152/ajpheart.00825.2003, PMID 14751862.
- ^ a b Howland RH, Vagus Nerve Stimulation, in Current Behavioral Neuroscience Reports, vol. 1, n. 2, giugno 2014, pp. 64–73, DOI:10.1007/s40473-014-0010-5, PMC 4017164, PMID 24834378.
- ^ a b Porges SW, Doussard-Roosevelt JA, Maiti AK, Vagal tone and the physiological regulation of emotion, in Monographs of the Society for Research in Child Development, vol. 59, n. 2-3, 2008, pp. 167–86, DOI:10.1111/j.1540-5834.1994.tb01283.x, PMID 7984159.
- ^ Brock C, Jessen N, Brock B, Jakobsen PE, Hansen TK, Rantanen JM, Riahi S, Dimitrova YK, Dons-Jensen A, Aziz Q, Drewes AM, Farmer AD, Cardiac vagal tone, a non-invasive measure of parasympathetic tone, is a clinically relevant tool in Type 1 diabetes mellitus, in Diabetic Medicine, vol. 34, n. 10, ottobre 2017, pp. 1428–1434, DOI:10.1111/dme.13421, PMID 28703868.
- ^ a b c Montano N, Ruscone TG, Porta A, Lombardi F, Pagani M, Malliani A, Power spectrum analysis of heart rate variability to assess the changes in sympathovagal balance during graded orthostatic tilt, in Circulation, vol. 90, n. 4, ottobre 1994, pp. 1826–31, DOI:10.1161/01.CIR.90.4.1826, PMID 7923668.
- ^ Nunan D, Sandercock GR, Brodie DA, A quantitative systematic review of normal values for short-term heart rate variability in healthy adults, in Pacing and Clinical Electrophysiology, vol. 33, n. 11, novembre 2010, pp. 1407–17, DOI:10.1111/j.1540-8159.2010.02841.x, PMID 20663071.
- ^ a b De Burgh Daly M, Interactions Between Respiration and Circulation, in Comprehensive Physiology, John Wiley & Sons, Inc., 1985, pp. 529–594, DOI:10.1002/cphy.cp030216, ISBN 978-0-470-65071-4.
- ^ Hathorn MK, Respiratory sinus arrhythmia in new-born infants, in The Journal of Physiology, vol. 385, aprile 1987, pp. 1–12, PMC 1192333, PMID 3656159.
- ^ Myers MM, Fifer W, Haiken J, Stark RI, Relationships between breathing activity and heart rate in fetal baboons, in The American Journal of Physiology, vol. 258, 6 Pt 2, giugno 1990, pp. R1479-85, DOI:10.1152/ajpregu.1990.258.6.R1479, PMID 2360694.
- ^ Hayano J, Yasuma F, Okada A, Mukai S, Fujinami T, Respiratory sinus arrhythmia. A phenomenon improving pulmonary gas exchange and circulatory efficiency, in Circulation, vol. 94, n. 4, agosto 1996, pp. 842–7, PMID 8772709.
- ^ Castellini MA, Rea LD, Sanders JL, Castellini JM, Zenteno-Savin T, Developmental changes in cardiorespiratory patterns of sleep-associated apnea in northern elephant seals, in The American Journal of Physiology, vol. 267, 5 Pt 2, novembre 1994, pp. R1294-301, DOI:10.1152/ajpregu.1994.267.5.R1294, PMID 7977857.
- ^ a b Bartsch RP, Schumann AY, Kantelhardt JW, Penzel T, Ivanov PC, Phase transitions in physiologic coupling, in Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, vol. 109, n. 26, giugno 2012, pp. 10181–6, DOI:10.1073/pnas.1204568109, PMC 3387128, PMID 22691492.
- ^ Hayano J, Sakakibara Y, Yamada M, Kamiya T, Fujinami T, Yokoyama K, Watanabe Y, Takata K, Diurnal variations in vagal and sympathetic cardiac control, in The American Journal of Physiology, vol. 258, 3 Pt 2, marzo 1990, pp. H642-6, DOI:10.1152/ajpheart.1990.258.3.H642, PMID 2316678.
- ^ Stephen W. Porges, Respiratory Sinus Arrhythmia: Physiological Basis, Quantitative Methods, and Clinical Implications, in Cardiorespiratory and Cardiosomatic Psychophysiology, Springer US, 1986, pp. 101–115, DOI:10.1007/978-1-4757-0360-3_7, ISBN 978-1-4757-0362-7.
- ^ Pagani M, Lombardi F, Guzzetti S, Rimoldi O, Furlan R, Pizzinelli P, Sandrone G, Malfatto G, Dell'Orto S, Piccaluga E, Power spectral analysis of heart rate and arterial pressure variabilities as a marker of sympatho-vagal interaction in man and conscious dog, in Circulation Research, vol. 59, n. 2, agosto 1986, pp. 178–93, DOI:10.1161/01.RES.59.2.178, PMID 2874900.
- ^ Grossman P, van Beek J, Wientjes C, A comparison of three quantification methods for estimation of respiratory sinus arrhythmia, in Psychophysiology, vol. 27, n. 6, novembre 1990, pp. 702–14, PMID 2100356.
- ^ Dick TE, Hsieh YH, Dhingra RR, Baekey DM, Galán RF, Wehrwein E, Morris KF, Cardiorespiratory coupling: common rhythms in cardiac, sympathetic, and respiratory activities, in Progress in Brain Research, vol. 209, Elsevier, 2014, pp. 191–205, DOI:10.1016/b978-0-444-63274-6.00010-2, ISBN 978-0-444-63274-6, PMC 4052709, PMID 24746049.
- ^ Grossman P, Karemaker J, Wieling W, Prediction of tonic parasympathetic cardiac control using respiratory sinus arrhythmia: the need for respiratory control, in Psychophysiology, vol. 28, n. 2, marzo 1991, pp. 201–16, PMID 1946886.
- ^ a b Hayano J, Yasuma F, Hypothesis: respiratory sinus arrhythmia is an intrinsic resting function of cardiopulmonary system, in Cardiovascular Research, vol. 58, n. 1, aprile 2003, pp. 1–9, DOI:10.1016/S0008-6363(02)00851-9, PMID 12667941.
- ^ Ben-Tal A, Shamailov SS, Paton JF, Evaluating the physiological significance of respiratory sinus arrhythmia: looking beyond ventilation-perfusion efficiency, in The Journal of Physiology, vol. 590, n. 8, aprile 2012, pp. 1989–2008, DOI:10.1113/jphysiol.2011.222422, PMC 3573317, PMID 22289913.
- ^ Hayano J, Yasuma F, Okada A, Mukai S, Fujinami T, Respiratory sinus arrhythmia. A phenomenon improving pulmonary gas exchange and circulatory efficiency, in Circulation, vol. 94, n. 4, agosto 1996, pp. 842–7, DOI:10.1161/01.cir.94.4.842, PMID 8772709.
- ^ a b Lewis GF, Furman SA, McCool MF, Porges SW, Statistical strategies to quantify respiratory sinus arrhythmia: are commonly used metrics equivalent?, in Biological Psychology, vol. 89, n. 2, febbraio 2012, pp. 349–64, DOI:10.1016/j.biopsycho.2011.11.009, PMC 3269511, PMID 22138367.
- ^ a b c Graziano P, Derefinko K, Cardiac vagal control and children's adaptive functioning: a meta-analysis, in Biological Psychology, vol. 94, n. 1, settembre 2013, pp. 22–37, DOI:10.1016/j.biopsycho.2013.04.011, PMC 4074920, PMID 23648264.
- ^ Masi CM, Hawkley LC, Rickett EM, Cacioppo JT, Respiratory sinus arrhythmia and diseases of aging: obesity, diabetes mellitus, and hypertension, in Biological Psychology, vol. 74, n. 2, febbraio 2007, pp. 212–23, DOI:10.1016/j.biopsycho.2006.07.006, PMC 1804292, PMID 17034928.
- ^ Connell AM, Hughes-Scalise A, Klostermann S, Azem T, Maternal depression and the heart of parenting: respiratory sinus arrhythmia and affective dynamics during parent-adolescent interactions, in Journal of Family Psychology, vol. 25, n. 5, ottobre 2011, pp. 653–62, DOI:10.1037/a0025225, PMID 21875198.
- ^ Stephen W. Porges, La teoria polivagale. Fondamenti neurofisiologici delle emozioni, dell'attaccamento, della comunicazione e dell'autoregolazione, Edizione italiana a cura di Vittoria Ardino, Giovanni Fioriti Editore, Roma, 2014.
- ^ Porges SW, Orienting in a defensive world: mammalian modifications of our evolutionary heritage. A Polyvagal Theory, in Psychophysiology, vol. 32, n. 4, luglio 1995, pp. 301–18, DOI:10.1111/j.1469-8986.1995.tb01213.x, PMID 7652107.
- ^ Porges SW, The Polyvagal Theory: phylogenetic contributions to social behavior, in Physiology & Behavior, vol. 79, n. 3, agosto 2003, pp. 503–13, PMID 12954445.
- ^ Porges SW, Social engagement and attachment: a phylogenetic perspective, in Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 1008, dicembre 2003, pp. 31–47, PMID 14998870.
- ^ Patriquin MA, Scarpa A, Friedman BH, Porges SW, Respiratory sinus arrhythmia: a marker for positive social functioning and receptive language skills in children with autism spectrum disorders, in Developmental Psychobiology, vol. 55, n. 2, marzo 2013, pp. 101–12, DOI:10.1002/dev.21002, PMID 22212893.
- ^ Diamond LM, Fagundes CP, Butterworth MR, Attachment style, vagal tone, and empathy during mother–adolescent interactions, in Journal of Research on Adolescence, vol. 22, n. 1, 2012, pp. 165–184, DOI:10.1111/j.1532-7795.2011.00762.x.
- ^ a b Heart rate variability. Standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology, in European Heart Journal, vol. 17, n. 3, marzo 1996, pp. 354–81, PMID 8737210.
- ^ Myers MM, Elliott AJ, Odendaal HJ, Burd L, Angal J, Groenewald C, Nugent JD, Yang JS, Isler JR, Dukes KA, Robinson F, Fifer WP, Cardiorespiratory physiology in the safe passage study: protocol, methods and normative values in unexposed infants, in Acta Paediatrica, vol. 106, n. 8, agosto 2017, pp. 1260–1272, DOI:10.1111/apa.13873, PMC 5530586, PMID 28419567.
- ^ G. DeBenedittis, M. Cigada, A. Bianchi, M. G. Signorini e S. Cerutti, Autonomic changes during hypnosis: a heart rate variability power spectrum analysis as a marker of sympatho-vagal balance, in The International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis, vol. 42, n. 2, aprile 1994, pp. 140–152, DOI:10.1080/00207149408409347, ISSN 0020-7144, PMID 8200716.
