Nialamide
La nialamide è un inibitore irreversibile non selettivo delle monoaminossidasi A e B, appartenente alla classe chimica della idrazina. Viene utilizzato come antidepressivo[1][2][3] e ansiolitico.[4]
| nialamide | |
|---|---|
 | |
| Nome IUPAC | |
| N-benzil-3-(N'-(pyridine-4-carbonil)hydrazino)propanamide | |
| Caratteristiche generali | |
| Formula bruta o molecolare | C16H18N4O2 |
| Massa molecolare (u) | 298,34 |
| Numero CAS | |
| Numero EINECS | 200-079-3 |
| Codice ATC | N06 |
| PubChem | 4472 |
| DrugBank | DBDB04820 |
| SMILES | C1=CC=C(C=C1)CNC(=O)CCNNC(=O)C2=CC=NC=C2 |
| Dati farmacologici | |
| Modalità di somministrazione | Orale |
| Indicazioni di sicurezza | |
Farmacocinetica
modificaLa nialamide viene ben assorbita dopo somministrazione orale e si distribuisce rapidamente nei tessuti. Il picco di concentrazione plasmatica si raggiunge nel giro di 30 minuti. Il farmaco scompare dal circolo dopo 6-8 ore. Da studi sull'eliminazione urinaria della nialamide è emerso che circa il 70-80% di farmaco viene metabolizzato e che l'attività terapeutica sarebbe legata a tali metaboliti. La percentuale di farmaco che viene biotrasformata aumenta nel caso di somministrazioni frammentate e per questo è preferibile ripartire l'assunzione della dose giornaliera in più volte.
Tossicità
modificaLa dose letale nel topo è di 590 mg/kg per somministrazione orale, 435 mg/kg per via intraperitoneale e 120 mg/kg per via endovenosa.
Usi clinici
modificaLa nialamide è indicata nei soggetti affetti da sindrome depressiva,[5] sia endogena[1] sia reattiva. Talvolta il farmaco viene anche utilizzato nella nevralgia del trigemino, nel disturbo d'ansia generalizzato e nella fobia sociale. È stata anche studiata come terapia per i soggetti alcolisti,[6] nella vitiligine,[7] nei soggetti affetti da dismenorrea, angina pectoris[8][9] e sindrome stenoocardica,[10][11][12] disturbi cerebrovascolari,[13] e nella prevenzione della sordità indotta dalla streptomicina.[14][15]
Dosi terapeutiche
modificaLa posologia è strettamente individuale ed è correlata alla natura e alla gravità della sindrome da trattare. Poiché anche l'azione del farmaco è progressiva e l'effetto pieno si ottiene solo dopo un periodo di terapia di circa 3 settimane, anche la messa in atto del trattamento deve essere condotta con gradualità.
Nei pazienti depressi non ospedalizzati, la posologia iniziale raccomandata è di 150–200 mg al giorno. Tale posologia può essere mantenuta in caso di depressioni moderate.
Generalmente però la dose di mantenimento è minore e si aggira attorno ai 75–100 mg, ovviamente in funzione della risposta del paziente.
Nei pazienti ospedalizzati la dose iniziale varia da 150–200 mg fino a 300 mg al giorno. La dose può essere mantenuta, se necessario, per tutta la durata dell'ospedalizzazione. Al fine di migliorare l'efficacia terapeutica è bene suddividere la dose giornaliera in 3-4 somministrazioni. Se dopo un periodo di trattamento di 3-4 settimane il paziente non ha mostrato un miglioramento non è utile proseguire la terapia. Il dosaggio d'attacco deve essere diminuito gradualmente con decrementi di 25 mg alla volta.
Note
modifica- ^ a b PC. VAN REETH, C. BLOCH, [Treatment of endogenous depressions by a new inhibitor of monoamine oxidase: nialamide]., in Acta Neurol Belg, vol. 60, Mar 1960, pp. 320-7, PMID 13841128.
- ^ H. GUILLERM, PH. DAVOST; O. GRANDMONTAGE; B. PRUD'HOMME, [Efficacy of nialamide in states of depression]., in Ann Med Psychol (Paris), 118(1), maggio 1960, pp. 972-8, PMID 13830184.
- ^ RC. PROCTOR, Clinical experiences with nialamide in depression., in Dis Nerv Syst, 20(Suppl), Aug 1959, pp. 53-6, PMID 14435004.
- ^ JC. Dubois, JC. Dacharry; JM. Demoures, [Nialamide as a major antidepressive and anxiolytic agent]., in J Med Bord, vol. 144, n. 10, Oct 1967, pp. 1536-43, PMID 5605728.
- ^ M. VAISBERG, CL. McGAHEE; N. RADINGER; JC. SAUNDERS, Nialamide for the treatment of anergy and depression., in Dis Nerv Syst, 20(Suppl), Aug 1959, pp. 22-5, PMID 13840714.
- ^ AE. Bobrov, AN. Shurygin; SB. Krasil'nikov, [Effectiveness of combined use of monoamine oxidase inhibitors and psychotherapy in the treatment of chronic alcoholism]., in Zh Nevropatol Psikhiatr Im S S Korsakova, vol. 91, n. 2, 1991, pp. 79-83, PMID 1647635.
- ^ M. Koga, Vitiligo: a new classification and therapy., in Br J Dermatol, vol. 97, n. 3, Sep 1977, pp. 255-61, PMID 921895.
- ^ A. LUNDBERG, HE. SJOBERG, Nialamide treatment of angina pectoris. A double-blind trial., in Acta Med Scand, vol. 169, Mar 1961, pp. 351-6, PMID 13764294.
- ^ HI. RUSSEK, Monoamine oxidase inhibitors in the treatment of angina pectoris., in Angiology, vol. 11, Feb 1960, pp. 76-80, PMID 14440277.
- ^ SS. Barats, IE. Oranskiĭ; DI. Kartashova; EN. Gorovater, [Comparative clinico-physiological study of the effect of several MAO inhibitors in stenocardia]., in Kardiologiia, vol. 16, n. 3, Mar 1976, pp. 138-40, PMID 1021625.
- ^ S. Fisch, Antianginal drugs. V. Monoamine oxidase (MAO) inhibitors., in Am Heart J, vol. 71, n. 6, Jun 1966, pp. 837-8, PMID 5945147.
- ^ L. SCOPPOLA, L. GANDINI, [First results with nialamide in cardiovascular therapy]., in Minerva Med, vol. 50, Dec 1959, pp. 4442-7, PMID 14444188.
- ^ RS. Mirzoian, [Prevention of cerebrovascular disorders with adrenergic substances]., in Biull Eksp Biol Med, vol. 80, n. 11, Nov 1975, pp. 50-3, PMID 1218262.
- ^ B. Semczuk, S. Klonowski; W. Golabek, The protective effect of niamid on hearing in patients treated with large doses of streptomycin., in Ann Univ Mariae Curie Sklodowska Med, vol. 29, 1974, pp. 193-7, PMID 4467804.
- ^ S. Klonowski, B. Semczuk; W. Golabek, [Effect of niamide on the hearing acuity of patients treated with streptomycin for scleroma]., in Otolaryngol Pol, vol. 27, n. 1, 1973, pp. 57-62, PMID 4699082.
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