Necrosi tubulare acuta

condizione patologica più comunemente responsabile di insufficienza renale acuta
Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.

La necrosi tubulare acuta è la condizione patologica più comunemente responsabile di insufficienza renale acuta[1]. Essa è caratterizzata da una rapida soppressione della funzione renale associata a distruzione delle cellule tubulari renali.

Necrosi tubulare acuta
Specialitànefrologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM584.5
MeSHD007683
MedlinePlus000512
eMedicine980830

Eziologia

modifica

La necrosi tubulare acuta (NTA) è una lesione reversibile dei tubuli che riconosce diverse possibili cause.

Aspetti clinici

modifica

Il decorso della necrosi tubulare acuta, nei casi favorevoli, può essere schematicamente suddiviso in tre fasi:

  1. Fase iniziale (prime 36 ore): caratterizzata da una moderata riduzione della diuresi e da aumento dell'azotemia. Entrambi gli eventi sono riconducibili alla riduzione del flusso ematico renale.
  2. Fase di stato o di mantenimento: si distingue per un'ulteriore diminuzione della diuresi fino all'oliguria, accompagnata da ritenzione di acqua e sodio, incremento della creatinina, dell'urea e del potassio nel plasma, acidosi metabolica ed altre manifestazioni dell'insufficienza renale acuta.
  3. Fase di guarigione: inizia generalmente con un rapido incremento nel volume urinario (poliuria). Poiché i tubuli sono ancora danneggiati, i normali processi di riassorbimento tubulare sono molto ridotti, determinando la perdita di notevoli quantità di acqua, sodio e potassio; a questo fenomeno fa riscontro la riduzione dei livelli di potassio nel sangue (ipokaliemia). Al contempo, gli indici di funzione renale (creatininemia e azotemia) ritornano gradualmente ai valori normali.

Prognosi

modifica

Nella maggior parte dei casi la prognosi è buona, con normalizzazione della funzione renale entro poche settimane; in particolare, nelle forme a genesi tossica la guarigione completa è molto frequente (95% dei casi). Fanno eccezione le forme di NTA conseguenti a sepsi o ustioni estese, che sono caratterizzate da elevata mortalità (circa 50%)[2].

Terapia

modifica

La terapia della NTA si identifica sostanzialmente con la terapia dell'insufficienza renale acuta. Pertanto, in base alla gravità del quadro clinico, può essere necessaria:

  • terapia conservativa: correzione delle alterazioni biochimiche e metaboliche (acidosi, iperpotassiemia), prevenzione delle complicanze infettive;
  • terapia sostitutiva, rappresentata dall'emodialisi. Quest'ultima è necessaria in caso di acidosi metabolica importante, di iperpotassiemia grave (superiore a 7 mEq/L), di iperidratazione associata a marcata oliguria o anuria (per scongiurare il rischio di edema polmonare acuto).

La terapia sostitutiva deve essere proseguita fino ad ottenere una riduzione stabile della creatinina, indice affidabile di ripresa della funzione renale.

  1. ^ Liebenthal WL, Biology of acute renal failure, in Kidney Int., vol. 52, 1997, pp. 1102, PMID.
  2. ^ Robbins, Le basi patologiche delle malattie (sesta edizione), Padova, Piccin, 2000, pp. 1134, ISBN 88-299-1548-3.

Bibliografia

modifica
  • Research Laboratories Merck, The Merck Manual quinta edizione, Milano, Springer-Verlag, 2008, ISBN 978-88-470-0707-9.
  • Robbins, Le basi patologiche delle malattie (sesta edizione), Padova, Piccin, 2000, ISBN 88-299-1548-3.
  • F.P. Schena, F.P. Selvaggi, L. Gesualdo, M. Battaglia, Malattie del rene e delle vie urinarie, 4ª ed., McGraw-Hill, 2008, ISBN 978-88-386-2397-4.

Voci correlate

modifica
  Portale Medicina: accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina